Unsere Ernährung ändert sich ständig aufgrund saisonaler
Lebensmittel oder kultureller Vorlieben. Auf die Nahrungsmittel reagiert der
Körper ganz individuell. Die Bioenergetik der Mitochondrien – unseren Kraftwerken
der Zelle – sowie die Signalübertragung können unterschiedlich durch die
Ernährung beeinflusst werden. Mitochondrien erzeugen Energie. Diese Energie
entsteht aus oxidierbaren Nahrungssubstanzen. Mitochondrien pumpen Protonen in
die Matrix, damit über die innere Membran die ATP-Synthase angekurbelt wird. Sie
haben eine eigene DNA und vermehren sich unabhängig von ihrer Mutterzelle. Die
Wechselwirkung von Mitochondrium und Nahrungssubstanzen kann die Gesundheit
negativ beeinflussen, wenn das Mitochondrium seine Funktionen reduziert und der
oxidative Stress erhöht wird. Zu diesem Schluss kamen 2018 australische Forscher.
Durch die veröffentlichte Studie, in der Experimente mit Fliegen
gemacht wurden, konnten folgende Schlüsse für den Menschen gezogen werden:
Kohlenhydrate werden auch von Menschen mit unterschiedlicher mitochondrialer
DNA individuell verstoffwechselt, was Auswirkungen auf eine Vielzahl von
Krankheiten haben kann wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleibigkeit und sogar
Parkinson. Dieser Ansatz wurde bereits über viele Jahrzehnte hinweg erforscht.
Es existieren zwar wenige Studien, die das Erscheinungsbild eines Menschen mit
einbeziehen sowie seine genetische Grundlage in Bezug auf die Nahrungsaufnahme.
Dafür decken diese Studien die Wechselwirkungen zwischen Ernährung und den vier
unterschiedlichen Mitochondrientypen auf. Es wird auch diskutiert, dass die
menschliche Genetik nicht an die Ernährungsgewohnheiten des 21.Jahrhunderts
angepasst ist. Daher ist auch eine Umstellung der Ernährung eine etablierte
Behandlungsmethode für bestimmte Krankheiten.
Wenn Mitochondrien sich verändern und mutieren, hat das beim
Menschen oft negative Auswirkungen. Durch Nahrungsmittel ausgelöster „Stress“
kann genotypspezifische Reaktionen in den Mitochondrien auslösen, die in der
Zelle und im Zellkern Veränderungen auslösen. Durch biochemische Reaktionen
werden vermehrt freie Radikale in der Zelle gebildet, welche letztlich zur
Aktivierung der zelleigenen Abwehr führen. Dieser Vorgang wird Mitohormese
genannt. Dieser Vorgang muss nicht immer schädlich sein. Ein niedriges Niveau
kann sogar zu einer Neukonfiguration des Stoffwechsels führen, was wiederum
eine erhöhte ATP-Produktion (Energie) zur Folge hat und damit auch eine
geringere Anfälligkeit für Krankheiten. Ab einer gewissen Schwelle wird es
jedoch schädlich und Krankheiten entstehen. In den Studien konnte beobachtet
werden, dass die ATP-Produktion viele zelluläre Prozesse beeinflusst, die sich
auf die Entwicklung auswirken.
Fazit der Studienreihe: Der Glykogenstoffwechsel war bei
gleicher Diät individuell aktiv bei Fliegenlarven mit unterschiedlicher
Genetik. Es hat sich dadurch gezeigt, dass die Ernährung eine evolutionäre
Kraft ist, die unmittelbare Auswirkungen auf Gesundheit und Krankheit hat.
Eine Krebsdiagnose ist
immer ein tiefgreifendes Trauma. Damit es gar nicht erst dazu kommt, kann
präventiv so einiges getan werden. Eine kürzlich veröffentlichte Studie aus
Shanghai zeigt den Zusammenhang zwischen Blutgruppen-Antigenen und der
Entstehung von Krebserkrankungen.
Seit vielen Jahrzehnten wird vermutet, dass
Blutgruppenantigene eine Rolle bei der Entstehung von Krebs spielen. Neuere
Untersuchungen decken auf, dass es tatsächlich einen wichtigen Zusammenhang
gibt. Doch keine Panik, falls eine Veranlagung besteht – es gibt immer eine
Möglichkeit vorzubeugen oder im schlimmen Fall auch zu behandeln.
Magenkrebs und
Antigene
Mittlerweile gibt es eine umfangreiche Literatur zu
Magenkarzinomen und dem AB0-Blutgruppensystem. Frühere Studien wurden
vorwiegend in der westlichen Bevölkerung vorgenommen. Hier gab es durchweg ein
20%iges Risiko für Magenkrebs bei Personen mit Blutgruppe A. In einer
chinesischen Studie wurde beobachtet, dass ein signifikant 30-40% höheres
Risiko für Darmmetaplasie oder Magendysplasie beim A-Typ vorherrschte. Die
Bevölkerung in Taiwan zeigte ein 38%iges Risiko für Magenkrebs im Vergleich zu
den Blutgruppen B und 0. Noch ist der Zusammenhang zwischen der AB0-Blutgruppe
und Magenkrebs nicht vollständig verstanden. Experimentelle Studien haben
jedoch gezeigt, dass das spezifische Antigen des Bluttyps auf Chromosom 19q13
die Bindung vom Bakterium H. plyori an die menschliche Magenschleimhaut
fördert. Dieser Erreger verursacht chronische Gastritis, Magen- und
Zwölffingerdarmgeschwüre sowie Adenokarzinome im Magen. Die Epithelzellen von
Typ-0-Individuen konnten signifikant
mehr H. plyori binden und hatten daraufhin eine stärkere Entzündundungsreaktion
als Zellen von Personen mit anderen Blutgruppen. Dadurch konnten sich die
H.plyori-Bakterien nicht an Magengewebe binden. Die Vermutung liegt nahe, dass
die Verfügbarkeit von H.-plyori-Rezeptoren im Vergleich zu Blutgruppe 0 bei
Patienten mit dem Bluttyp B und AB verringert sein könnte. Diese
experimentellen Studien erklären, dass der 0-Typ durch die Entzündungsreaktion
eine höhere Rate an Magengeschwüren hat als bei Personen mit Blutgruppe A. Im Gegensatz dazu deutet das erhöhte Risiko
an Magenkrebs in Verbindung mit dem Bluttyp A stark auf einen anderen
Mechanismus hin.
Darm- und Leberkrebs
Forscher aus Shanghai haben ihre Analyse zu diesem Thema auf
den gesamten Gastrointestinaltrakt ausgedehnt. Untersucht wurden Männer höheren
Alters. Ähnlich wie beim Magenkrebs hat der Bluttyp A ein statistisch
signifikant erhöhtes Risiko für Darmkrebs im Vergleich zu Patienten der anderen
Bluttypen. Auch frühere Zusammenfassungen von Studien bestätigen diese Aussage.
Die Antigene des Bluttyps A wirken stark auf Darm-Tumorzellen und das
Zellwachstum sowie deren aktive Beweglichkeit ein. Dieser Aspekt deutet auf
eine direkte Beteiligung der AB0-Antigene an der Entwicklung und Metastasenbildung
von Darmkrebs hin. Auch eine erhöhte Tendenz zu Bauchspeicheldrüsenkrebs bei
Patienten mit Blutgruppe A wurde in einer vorliegenden Studie beobachtet.
Beim Bluttyp AB wurde statistisch signifikant ein 45%iges
Risiko für Leberkrebs entdeckt. Im Labor wurden hierzu experimentell
Tumorzellen aus der Leber beobachtet. Auf ihrer Zelloberfläche wurden mehr
Blutgruppen-Antigene gefunden als auf Zellen von gesundem Gewebe. Die
Transformation von Leberzellen steht in starkem Zusammenhang zwischen der
alkalischen Phosphatase im Plasma – einem Leberenzym – sowie der genetischen
Vielgestaltigkeit innerhalb des Ortes, wo sich die AB0-Antigene (Chromosom
9q34) befinden.
Die ganze Studie gibt es hier: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0184295
(ABO blood type and the risk of cancer – Findings from the
Shanghai Cohort Study)
Immun-Checkpoint-Inhibition
– Medizin-Nobelpreis
Ein US-Amerikaner und ein Japaner haben den Nobelpreis für
Medizin bekommen für ihre Entdeckung, dass gezielt das Immunsystem bei
Krebserkrankungen aufgebaut werden muss. Das klingt logisch! Während das
Immunsystem im Bremsmodus ist, soll die Handbremse gelöst und das Immunsystem
wieder in die Lage versetzt werden, den Tumor zu attackieren. Selbst unheilbare
Krebspatienten konnten mit diesem Ansatz bereits geheilt werden. Seit mehr als
100 Jahren gibt es solche Ansätze. Die immunonkolgische Forschung hat sich
jedoch weitestgehend dagegen gesträubt, weil es lange keine effektiven
Therapien gab.
Im speziellen haben die Wissenschaftler herausgefunden, dass
T-Zellen nach geeigneter Aktivierung in der Lage sind, Tumorzellen als Feind zu
entlarven und zu eliminieren. Man braucht im Prinzip den Kontakt von
spezifischen T-Zellrezeptoren mit einem Eiweiß (Peptid), das von
Antigen-präsentierenden Zellen umgeben ist sowie einen Kostimulator. James P.
Allison ist ein Forscher der University of California, der das Molekül CTLA-4
(cytotoxic T-Lymphozyte-antigen 4)entdeckt hat. Allison hatte die Idee, mit
einem Antikörper gegen CTLA-4- die Immunbremse zu lösen, damit die T-Zellen
ungebremst auf Tumorzellen losgehen können. Bereits 1994 fand dazu das
Schlüsselexperiment statt. Krebskranke Mäuse, die den Anti-CLA-4-Antikörper
erhielten, wurden spektakulär geheilt.
Leider zeigte die Industrie wenig Interesse an der Arbeit
von Allison. Der Forscher blieb trotzdem dran. Den Durchbruch brachte eine in
2010 veröffentlichte Studie, in der Patienten mit metastasiertem Melanom
signifikant länger lebten, wenn sie den Anti-CTLA-4-Antikörper erhielten. An
der Universität von Kyoto hat im Jahr 1992 ein Japaner das
T-Zell-Oberflächenprotein PD-1 entdeckt. Bei einem Melanom hat sich PD-1 allein
oder die Gabe von PD-1 und CTLA-4 als noch wirksamer erwiesen, als CTLA-4
allein. Die Nebenwirkungen scheinen mit PD-1 auch geringer zu sein. Derzeit
wird diese Art von Therapie in einer großen Zahl von Studien bei fast allen
Krebsarten und mit unterschiedlichen Antikörpern getestet.
Die richtige
Ernährung als Immunstärker
Was man darüber hinaus bereits vorbeugend tun kann: Lebensmittel können das körpereigene Abwehrsystem stärken oder schwächen. Es kommt darauf an, welche Lebensmittel eine Immunreaktion auslösen können. Daher ist auch vorbeugend für eine Krebserkrankung wichtig, dass das Immunsystem eine 100%ige Leistung erbringt. Im Blutgruppencode gibt es eine ausführliche Liste über Nahrungsmittel, die gesund und neutral wirken. Lebensmittel, die eine Immunreaktion auslösen sollten nur selten bis gar nicht verzehrt werden.
